Почему не всасываются жиры

Синдром мальабсорбции синдром недостаточного всасывания — это симптомокомплекс, при котором в тонком кишечнике нарушается всасывание питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Часто он сочетается с синдромом недостаточного переваривания.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Всасывание жиров

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения.

Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды , представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Производные холестерола жёлчные кислоты необходимы для переваривания жиров.

Стероидные гормоны , синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях.

Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций. В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан день ]. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы.

На первом этапе там происходит эмульгирование жиров. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке.

Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Поэтому действию панкреатической липазы , гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая , гликохолевая и другие кислоты. При поступлении пищи в желудок , а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин.

Этот гормон действует на жёлчный пузырь , стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов , в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин.

Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью , развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, E, К и незаменимых жирных кислот , поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях.

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц , сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах.

Уже через дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе. Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА , образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов , поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры. Реакция конденсации происходит в митохондриях. Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА , образующегося из углеводов и некоторых аминокислот.

Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты.

Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи. Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы.

Некоторые фосфолипиды , например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени , а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов.

Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32 Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н 2 О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов , и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД , состояние бронхов , кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции.

Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям. Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.

Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов ГЭТЕ или превращаются в лейкотриены или липоксины.

Липоксины например, основной липоксин А 4 включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы. Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А 4.

Эта смесь в — раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В 4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции например, при бронхиальной астме.

Например, аналоги PG Е 1 и PG Е 2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н 2 -блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды. Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту. В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток.

Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде. В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира.

Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе например, в условиях недостатка инсулина при диабете , при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации например, при кетозе крупного рогатого скота или из-за усиления обменных процессов при беременности например, при токсикозе беременности у овец.

Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок.

Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени.

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо.

Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного.

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз от греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации закупорки. Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов.

Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Таганович и др. Биологическая химия.

Общие сведения о нарушении всасывания

Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу кое-что полезное о том, почему плохо всасывается пища. Когда питательные вещества плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, то это называют мальабсорбцией. Бывает еще мальдигестия.

Мальабсорбции синдром

Синдром мальабсорбции нарушение всасывания обозначает ряд нарушений, при которых питательные вещества из пищи не абсорбируются должным образом в тонкой кишке. Нарушение всасывания могут вызывать определенные расстройства, инфекции и хирургические процедуры. Нарушение всасывания вызывает диарею, снижение массы тела и обильный, необычно дурно пахнущий стул. Диагноз основывается на типичных симптомах, результатах анализа кала и иногда на результатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Обычно продукты перевариваются, а питательные вещества белки, углеводы, жиры, витамины и минералы всасываются в кровоток, главным образом, в тонкой кишке.

Почему плохо всасывается пища

Расщепление и всасывание жиров происходит в основном в тонком кишечнике, гл. Под влиянием липазы поджелудочной железы жиры расщепляются до глицерина и жирных к-т. Степень расщепления жиров зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи [желчи] и от содержания в ней жёлчных [желчных] к-т. Последние активируют липазу, эмульгируют жиры что повышает гидролитич. Глицерин, образующийся при гидролизе жиров, всасывается слизистой оболочкой кишок. Всосавшиеся жирные к-ты в виде водорастворимых комплексов с жёлчными [желчными] к-тами в клетках эпителия слизистой оболочки кишок распадаются на свободные жёлчные [желчные] к-ты и высшие жирные к-ты. Свободные жёлчные [желчные] к-ты с током крови через воротную вену поступают в печень и вновь переходят в состав жёлчи [желчи]. Свободные высшие жирные к-ты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза специфичных для данного организма жиров, частично поступают в кровь. Жиры, вновь синтезированные, а также всосавшиеся, в нерасщеплённом [нерасщепленном] виде через лимфатич.

Белки — это состоящие из аминокислот макромолекулы. Во рту переваривания белков не происходит.

Липидный обмен

Переваривание это совокупность механических и биохимических процессов, благодаря которым поглощаемая человеком пища преобразуется в вещества, которые могут быть усвоены организмом. После того, как пища пережевана и проглочена, она попадает в желудок, где подвергается различным видоизменениям, позволяющим дальнейшее всасывание. Процесс пищеварения продолжается в тонком кишечнике под воздействием различных пищевых ферментов. Там происходит превращение углеводов в глюкозу, расщепление липидов на жирные кислоты и моноглицериды, а белков — на аминокислоты. Эти вещества, всасываясь через стенки кишечника, попадают в кровь. Между тем, несмотря на некоторые общепринятые взгляды, всасывание этих макронутриентов отнюдь не длится часами и не растягивается на все шесть с половиной метров тонкой кишки.

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.

Всасывание липидов. Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте ЖКТ отличается от переваривания белков и углеводов тем, что для них требуется предварительный процесс эмульгирования - разбиения на мельчайшие капельки. Некоторая часть жира в виде самых мелких капелек вообще может далее не расщепляться, а всасываться прямо в этом виде, то есть в виде исходного жира, полученного с пищей. В результате химического расщепления ферментом липазой эмулльгированных жиров получаются глицерин и жирные кислоты. Они, а также мельчайши капли нерасщеплённого эмульгированного жира, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальных см. Короткие жирные кислоты не более 10 атомов углерода всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, так как молоко содержит в основном коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Глицерол тоже всасывается напрямую. Другие продукты переваривания жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Процессы переваривания пищи. Алименко А.Н. (04.12.2019)

Комментариев: 2

  1. agd46:

    valeolog48, может путь здоровья?

  2. elaine485:

    Pider, Альцгеймера прогрессирует , забыл о чём тема?